Revascularización coronaria en diabéticos urémicos sometidos a hemodiálisis crónica / Coronary revascularization in uremic diabetics on chronic hemodyalysis

La enfermedad coronaria es la principal causa de mortalidad entre los urémicos en hemodiálisis crónica y determina el pronóstico en los pacientes que reciben trasplante renal, sobre todo tratándose de diabéticos. Presentamos la experiencia con dos diabéticos urémicos en hemodiálisis crónica con lesiones coronarias importantes, en quienes se realizó revascularización miocárdica como preparación para recibir injerto renal de donador vivo relacionado. La evolución en ambos casos, a los 30 y 55 meses respetivamente, confirman el éxito de la operación. Se discute la conveniencia de realizar coronariografía en todos los urémicos de alto riesgo, como son los diabéticos y enfermos de edad avanzada, antes de realizar trasplante renal y el beneficio de la revascularización coronaria en aquellos con lesiones improtantes; se hace una revisión de la literatura y un análisis de la técnica y las dificultades propias de esta operación

Alteración de la permeabilidad glomerular en hipertensión renovascular: participación de angiotensina y lesiones estructurales / Glomerular permeability changes in renovascular hypertension: role of angiotensin and structural lesions

Para caracterizar la disminución de permeabilidad glomerular que ocurre en el riñón contralateral en la hipertensión renovascular, se estudió la hemodinámica glomerular en ratas con hipertensión de Goldblatt y en controles normales. Se evaluó el efecto del captopril y de la vasodilatación renal inducida con plasma hiperoncótico. Además se hicieron estudios de morfometría glomerular. En dicha hipertensión se encontró aumento de la presión capilar glomerular, disminución del coeficiente de ultrafiltración (Kf), filtración glomerular por nefrona normal y elevación de resistencia aferente. El captopril elevó la filtración sólo en las normotensas, pero el Kf aumentó en ambos grupos. El plasma hiperoncótico elevó 98% la filtración y 48% y el Kf en normotensas, mientras que en las hipertensas sólo aumentó 15% la filtración y el Kf disminuyó 6%. Los estudios morfométricos mostraron dilatación de las asas capilares y aumento del volumen glomerular. La semejanza en la respuesta al captopril en ambos grupos sugiere que la reducción del Kf en la hipertensión es independiente de la angiotensina; la falta de respuesta a la vasodilatación por plasma hiperoncótico sugiere que sea producida por alteraciones estructurales de la pared capilar que disminuyen la permeabilidad hidráulica, pues el aumento en el volumen glomerular indica aumento del área de filtración

Es la lesión renal por hipertensión realmente isquémica? / Is renal damage secondary to hypertension really ischemic?

La lesión renal asociada a la hipertensión arterial, ha sido tradicionalmente atribuida a isquemia glomerular secundaria a arterio y arteriosclerosis de las estructuras vasculares preglomerulares. El advenimiento de técnicas de micropunción, asociado a la realización de estudios histopatológicos han planteado la posibilidad de mecanismos de daño renal por hiper tensión diferentes al isquémico. Es así como en modelos de hipertensión por DOCA-sal, de tipo renovascular o hipertensión genética la aparición de lesiones glomerulares se asocia a hiperfiltración secundaria a incrementos de flujo y presión a nivel del capilar glomerular. La hiperfiltración como mecanismo de daño renal por hipertensión arterial en el hombre no ha sido establecida. Estudios recientes por nuestro grupo demuestran la falta de reserva funcional renal en pacientes hipertensos, la cual se restablece después de 3 días de tratamiento antihipertensivo. Estos datos sugieren por lo tanto la posibilidad de hiperfiltración como mecanismo de daño renal en pacientes con hipertensión arterial esencial